一、超急性期：（一般多数学者将发病6小时以内称为超急性期，也有将发病12小时内称为超急性期）脑梗塞一般为急发病，突然发生偏瘫失语等，伴有或不伴有神志不清症状，CT或MR扫描仍然是诊断急性期脑血管意外的首选方法，但在超急性期脑梗塞诊断率低，MR较CT敏感。目前CT诊断比较公认的诊断超急性期脑梗塞的征象有：1.脑动脉高密度征，一段动脉的密度明显高于其它动脉；2.局部脑肿胀征，与细胞毒性水肿有关；3.脑实质密度降低征，与血管源性脑水肿有关；4.交界模糊征。 部分学者认为大脑中动脉阻塞后2小时内缺血改变以细胞毒水肿为主，2小时后出现血管源性水肿，至6小时细胞结构已经破坏，灌注试验显示，在大脑中动脉阻塞1.0-1小时内及时再通后血液恢复，大部分细胞病变恢复正常，仅小部分细胞因病变严重发展为坏死；当大脑中动脉阻塞2小时以后，缺血区脑细胞出现广泛坏死，脑组织出现不可逆性损伤，再通后细胞不能修复。
这些试验提示我们：超急性期脑梗塞的CT表现虽然不十分确切，但结合发病史及临床体征，在仔细分析CT表现的基础上还有可能准确诊断，为临床的早期溶栓治疗争取宝贵的时间和判断预后提供有用的信息。
男，70岁，右侧肢体偏瘫5小时。
二、急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。
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同一病例，发病后29小时。
三、亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。
四、慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。
同一病例，病后五月余。
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